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急性一氧化碳中毒防治

 在工业生产和日常生活中,凡含炭物质燃烧不完全时,均可产生一氧化碳气体。一氧化碳(Co)是无色、无臭、无味的气体。煤炉产生的气体中Co含量可高达6%30%。室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒(煤气中毒)。失火现场空气中Co浓度高达10%,也可发生中毒。家庭用煤炉、煤气热水器产生的一氧化碳及煤气泄漏,则是生活性中毒最常见的原因。家用煤气中毒主要是指一氧化碳中毒,为了增加人们对煤气泄漏的警觉,生活用的煤气中添加了臭化剂-硫化氢,使煤气变成一股臭鸡蛋味。

   一氧化碳与血红蛋白的结合能力是氧的20-30倍,一氧化碳进入血液,将长期占据氧气的位置,导致大脑急性和长期缺氧。

   临床表现:

    中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒(煤气中毒)后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在临床出现颅内压增高甚至脑疝,危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍,引起血栓形成或缺血性软化,或广泛的脱髓鞘病变,造成急性一氧化碳中毒神经系统后遗症,出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍,甚至癫痫等。重度中毒者,其神经系统损害发病率几乎100%

    轻度中毒者有头痛、眩晕、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。病情严重时皮肤、口唇黏膜、临床偶可呈现樱桃红色,呼吸及心率加快,四肢张力增强,意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。最终因呼吸循环衰竭而死亡。部分病例可并发筋膜间隙综合征,如受压部位出现皮肤大水疱和红肿及感觉运动障碍等症状。

    30%的严重煤气中毒患者抢救苏醒后经约2~60天的假愈期,出现迟发性脑病症状,表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、震颤麻痹综合征、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍。长期低浓度接触可出现头晕、头痛、失眠、乏力和记忆力减退等症状。老年以后患帕金森、早老年痴呆的概率增大。

    康复关键要点:1.排除体内一氧化碳;2.保护和修复脑神经。

    立即使中毒者脱离中毒现场,移到空气清新的地方,保持呼吸畅通。

    吸氧:吸氧能提高吸入气中的氧分压。对昏迷或有昏迷史的患者,以及出现明显心血管系统症状、HbCo明显增高(一般>25%)者,应给予高压氧康复。高压氧康复可加速HbCo的解离,促进Co清除,其清除率比未吸氧时快10倍,比常压吸氧快2倍。不仅可缩短病程,降低病死率,而且还可以减少或防止迟发性脑病的发生。高压氧舱,需在医生指导下使用,防止氧中毒。

    防治脑水肿:急性中毒后2~4小时即可出现脑水肿,24~48小时达高峰,可持续多天。应及早应用高渗脱水剂,利尿剂和糖皮质激素(如地塞米松,20~40mg/d)等药物,以防治脑水肿,促进脑血液循环,维持呼吸循环功能。并予对症和支持。

  一氧化碳中毒(煤气中毒)初期严重患者先使用神经节苷脂注射剂;抢救苏醒后,再改用神经节苷脂口服剂-脑力键,轻度中毒者可直接服用脑力键,修复因中毒而损伤的脑神经。后期需预防一氧化碳中毒-神经系统后遗症。即便是轻度Co中毒、中度或重度Co中毒患者抢救苏醒后也要警惕2~60天的假逾期。根据不同程度的中枢神经受损来补充相对剂量的神经节苷脂,从而确保一氧化碳中毒神经系统后遗症的发生。

 

 

急性氯气中毒防治

工业上接触氯的机会有:氯的制造或使用过程中若设备管道密闭不严或检修时均可接触到氯。液氯灌注、运输和贮存时,若钢瓶密封不良或有故障,亦可发生大量氯气逸散。主要见于电解食盐溶液,制造各种含氯化合物、造纸、印染及自来水消毒等工业。氯气对人体的作用有急性中毒和慢性损害两种,急性中毒临床上又可分为刺激反应、轻度、中度、重度中毒。

    临床表现:

1.氯气刺激反应:

出现一过性的眼及上呼吸道刺激症状。肺部无阳性体征或偶有少量干性啰音,一般24小时内消退。

2.轻度中毒:

主要表现为支气管炎或支气管周围炎,有咳嗽、咳少量痰、胸闷等。两肺有散在干性啰音或哮鸣音,可有少量湿性啰音。肺部X线表现为肺纹理增多、增粗、边缘不清,一般以下肺野较明显。经休息和治疗,症状可于12天内消失。

3.中度中毒:

主要表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限的肺泡性肺水肿。眼及上呼吸道刺激症状加重,胸闷、呼吸困难、阵发性呛咳、咳痰,有时咳粉红色泡沫痰或痰中带血,伴有头痛、乏力及恶心、食欲不振、腹痛、腹胀等胃肠道反应。轻度发绀,两肺有干性或湿性啰音,或两肺弥漫性哮鸣音。上述症状经休息和治疗210天逐渐减轻而消退。

4.重度中毒:

在临床表现或胸部X线所见中,具有下列情况之一者,即属重度中毒。

1)临床上出现 吸入高浓度氯数分钟至数小时出现肺水肿,可咳大量白色或粉红色泡沫痰,呼吸困难、胸部紧束感,明显发绀,两肺有弥漫性湿性啰音;喉头、支气管痉挛或水肿造成严重窒息;休克及中度、深度昏迷;4反射性呼吸中枢抑制或心跳骤停所致猝死;出现严重并发症如气胸、纵隔气肿等。

    2)胸部X线表现:主要呈广泛、弥漫性肺炎或肺泡性肺水肿。有大片状均匀密度增高阴影,或大小与密度不一,边缘模糊的片状阴影,广泛分布于两肺野,少量呈蝴蝶翼状。重度氯中毒后,可发生支气管哮喘或喘息性支气管炎。后者是由于盐酸腐蚀形成的机化瘢痕所致,难以恢复,并可发展为肺气肿。

    治疗:

1.基本治疗:

1)一般处理 立即将患者撤离现场,送至新鲜空气处,如眼部或皮肤污染,立即用清水或生理盐水彻底冲洗,给予0.5%可的松眼药水及抗生素眼药水;皮肤酸灼伤用2%3%碳酸氢钠溶液湿敷。接触一定量氯气的患者应留在医院观察,监护内容包括呼吸、脉搏、血压变化,争取早期作血气分析及动态胸部X线拍片观察。

2)纠正缺氧 给予氧气吸入并保持呼吸道通畅。

3)防治肺水肿 雾化吸入中和剂,如局部吸入5%碳酸氢钠。合理应用糖皮质激素。可依病情给予地塞米松,静脉注射或滴注。

2.肺水肿治疗:

1)吸氧 吸氧是治疗肺水肿、改善缺氧状态的重要措施之一。吸氧时要注意使血氧分压维持在80mgHg左右,又要避免高浓度氧的毒性。

2)雾化吸入 可用庆大霉素、地塞米松、氨茶碱、5%碳酸氢钠,加入0.9%生理盐水至50ml,每4小时雾化吸入一次,每次1015毫升。

3)降低肺毛细血管通透性 早期、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素是治疗肺水肿的关键。可静注或静滴地塞米松或氢化可的松,以后按病情酌情减量。糖皮质激素通常使用25天,但重度氯气中毒可在密切观察下应用一段时间,根据病情而定。

4)解痉消泡、保持呼吸道通畅 可用氨茶碱,肺水肿大量泡沫阻塞气道时可雾化吸入消泡净(二甲基硅油)。

5)管扩张剂 有报道用血管扩张剂抢救中毒性肺水肿获得良好效果,可试用硝普钠、消心痛、酚妥拉明、山莨菪碱等。

6)并发症的治疗 中毒性肺水肿时易并发肺部感染,必须早期、足量、联用抗生素治疗;肺水肿时常有酸中毒,使用人工呼吸器或过度通气可发生呼吸性碱中毒,应预防和及时处理酸碱平衡失常。

    预防:

1.加强安全教育,健全操作规程,定期检查生产设备,防止跑、冒、滴、漏,加强通风。

2.更应注意运输过程中的安全和个人防护等。

3.把好就业前体检关,凡有气管和心肺疾病者不宜从事此类作业。

性农药中毒防治

    农药主要是指用以消灭和阻止农作物病、虫、鼠、草害的物质或化合物及卫生杀虫剂等的总称。目前,全世界约有农药1200余种,常用的约有250余种。根据目的不同农药有多种分类方法。如按照农药化学结构特点,可分为无机农药和有机农药,有机农药又可分为多种,如有机氯、有机砷、有机硫、有机磷等;按用途、原料和毒性主要分为杀虫剂、杀菌剂、除草剂、熏蒸剂、杀鼠剂等。这些农药的应用,在农业、畜牧业及公共卫生等各方面都起到了积极的作用。

其中有机磷农药(OPS)是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。主要包括敌敌畏、对硫磷(1605)、甲拌磷( 3911)、内吸磷(1059)、乐果、敌百虫、马拉硫磷(4049)等。每年全世界有数百万人发生急性有机磷农药中毒(AOPP),其中约有30万人口死亡,且大多数发生在发展中国家。

    有机磷农药进入人体的主要途径有三:1.经口进入误服或主动口服(见于轻生者);2.经皮肤及黏膜进入多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上,由于皮肤出汗及毛孔扩张,加之有机磷农药多为脂溶性,故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内;3.经呼吸道进入空气中的有机磷随呼吸进入体内。口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。经皮肤吸收发生的中毒,一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。

    有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体,产生严重的神经功能紊乱,特别是呼吸功能障碍,从而影响生命活动。

    临床表现:急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展,患者很快出现如下情况:

    1.胆碱能神经兴奋及危象

   1)毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严 重患者出现肺水肿。

   2)烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹,造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。

   3)中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。

    2.中间肌无力综合征

    中间肌无力综合征(IMS)是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因,使胆碱酯酶长时间受到抑制,蓄积于突触间隙内,高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏,导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后14天急性中毒症状缓解后,患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者,出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭,此时需要立即呼吸支持,如未及时干预则容易导致患者死亡。

    3.迟发性周围神经病

    有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后23周可发生迟发性周围神经病,主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。

    4.其他表现

    敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水疱和脱皮,严重者可出现皮肤化学性烧伤,影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。

    检查

    1.临床检查

   1)经系统检查 有相应的AOPP体征。

   2)呼吸系统检查 有肺水肿体征(双肺布满湿性啰音)。

    2.实验室检查

   1)胆碱酯酶活性测定 是有机磷农药中毒的特异性标志酶,但酶的活性下降程度与病情及预后不完全一致。

   2)肌酸激酶(CK)及肌钙蛋白(cTnI)测定 可反应AOPP时心肌损害程度。

   3)其他 早期血液、尿液及胃液中毒物检测对诊断及治疗有指导价值。

    诊断:

    1.病史:患者有有机磷农药接触史,如口服、农业生产中皮肤接触或吸入有机磷农药雾滴等。中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。

    2.临床表现及实验室检查:患者情况符合AOPP的临床及实验室检查特征。

    3.急性中毒的程度

   1)轻度中毒 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。胆碱酯酶活力一般在50%70%

   2)中度中毒 除上述症状外,还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚,意识清楚。胆碱酯酶活力一般在30%50%

   3)重度中毒 除上述症状外,出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。胆碱酯酶活力一般在30%以下。

    治疗:

    1.现场急救

    尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。对于皮肤染毒者应立即及时去除被污染的衣服,并在现场用大量清水反复冲洗,对于意识清醒的口服毒物者,如应立即在现场反复实施催吐。绝不能不做任何处理就直接拉患者去医院,否则会增加毒物的吸收而加重病情。

    2.清除体内毒物

   1)洗胃 彻底洗胃是切断毒物继续吸收的最有效方法,口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或15000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃,直至洗清为止。由于毒物不易排净,故应保留胃管,定时反复洗胃。

   2)灌肠 有机磷农药重度中毒,呼吸受到抑制时,不能用硫酸镁导泄,避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。

   3)吸附剂 洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭,活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收,可减少毒物吸收,并能降低毒物的代谢半衰期,增加其排泄率。

   4)血液净化 治疗重度中毒中具有显著效果,包括血液灌流、血液透析及血浆置换等,可有效清除血液中和组织中释放入血的有机磷农药,提高治愈率。

    3.联合应用解毒剂和复能剂

   1)阿托品 原则是及时、足量、重复给药,直至达到阿托品化。应立即给予阿托品,静脉注射,后根据病情每1020分钟给予。有条件最好采用微量泵持续静注阿托品可避免间断静脉给药血药浓度的峰、谷现象。

   2)阿托品化 瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小,但对光反应存在,流涎、流涕停止或明显减少,面颊潮红,皮肤干燥,心率加快而有力,肺部啰音明显减少或消失。达到阿托品化后,应逐渐减少药量或延长用药间隔时间,防止阿托品中毒或病情反复。如患者出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等,提示阿托品中毒,应停用阿托品。

   3)解磷定 重度中毒患者肌内注射,每46小时1次。

   4)酸戊已奎醚注射液(长托宁) 是新型安全、高效、低毒的长效抗胆碱药物,其量按轻度中毒、中度中毒、重度中毒给予。30分钟后以症状可再给首剂的半量应用。中毒后期或胆碱酯酶老化后可用长托宁维持阿托品化,每次间隔812小时。长托宁治疗有机磷农药中毒在许多方面优于阿托品,是阿托品的理想取代剂,是救治重度有机磷农药中毒或合并阿托品中毒时的首选剂。

    4.其他治疗

    保持呼吸道通畅;给氧或应用人工呼吸器;对于休克患者可应用用升压药;对脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素;对局部和全身的肌肉震颤及抽搐的患者可用巴比妥;对于呼吸衰竭患者除使用呼吸机外可应用纳洛酮;对于危重患者可采用输血和换血疗法。

    注意:中毒早期不宜输入大量葡萄糖、CoAATP,因它们能使乙酰胆碱合成增加而影响胆碱酯酶活力。维生素C注射液不利于毒物分解,破坏而影响胆碱酯酶活力上升,早期也不宜用。50%硫酸镁,利胆药口服后可刺激十二指肠黏膜,反射性引起胆囊收缩,胆囊内潴留有机磷农药随胆汁排出,引起2次中毒。胃复安、西沙必利、吗啡、冬眠灵、喹诺酮类、胞二磷胆碱、维生素B5、氨茶碱、利血平均可使中毒症状加重,应禁用。

    预防:

    建立健全一系列农药销售、运输及保管制度。同时加强安全宣传教育,让群众保管好有机磷农药,切勿与生活用品混放,以免被误服。

油危害的防控

    1. 汽油是一种有机溶剂,对神经系统具有较高的亲和力和毒害作用,人体经呼吸道长期吸入一定浓度的汽油后,可引起慢性中毒。因此,除了注意驾驶室底部密封以减少发动机的汽油向驾驶室扩散外,还应注意行车时多打开车窗,通风换气,降低驾驶室内的汽油浓度。

    2. 汽油对呼吸道黏膜具有刺激作用,而抽烟饮酒可加剧汽油对呼吸道黏膜的刺激。因而,汽车司机要保护好呼吸道黏膜,就应避免因抽烟饮酒而引起的咳嗽增多,这样可以减少呼吸道黏膜的炎症发生。 

    3.汽油对皮肤有去脂作用,司机在修理汽车时,经常接触汽油,很容易引起皮肤干燥皲裂、角化和慢性皮炎;用嘴吸汽油又容易引起急性肺炎。因此,司机在接触汽油后,应及时将接触部位清洗干净,以便减少汽油对皮肤的损害,更要杜绝用嘴吸汽油的不良习惯。 

    汽油对人体的危害主要由三个途径进入人体:1.呼吸道吸入中毒;2.消化道吞咽中毒;3.毛细血管吸收入血液。

    为防止汽油对人体的危害,平时要注意通风,吃饭之前要把手洗干净,平时穿的衣物要常清洗。柴油车尾气中的碳烟,因吸附性很强,可吸附常态下的致癌物质(如苯并比)和金属离子,由于它们的粒径极小,如被直接吸入到肺部,其毒性使呼吸道感染的可能性增加,甚至有诱发癌症的危险。

 


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